A célzott terápiás készítmények az áttétes vagy előrehaladott világossejtes veserákok standard gyógyszeres készítményei. A daganatok progressziójában központi szerepe van a neoangiogenezisnek, melynek kulcs molekulája a vascularis endothelialis növekedési faktor (VEGF). A törzskönyvezett készítmények többsége gátolja az érújdonképződést a VEGF jelátvivő út blokkolásával. Egyik ilyen hatásmechanizmus a monoklonális antitestek kötődése a VEGF-hez, mely által a receptorhoz kötődés blokkolása jön létre, ahogyan hat a bevacizumab. Másik hatásmód a VEGF-receptor direkt gátlása tirozinkináz-inhibítorokkal (TKI), így hat a sorafenib, sunitinib, pazopanib és axitinib. További jól ismert célzott terápiás hatásmechanizmus a jelátviteli utakban központi szerepet betöltő mammalian target of rapamycin (mTOR) receptor komplex gátlása, mely úton keresztül hat a temsirolimus és az everolimus. A nemzetközi ajánlások magas evidenciájú, randomizált vizsgálatok alapján első vonalban jó és közepes prognózis esetén sunitinib, pazopanib vagy IFNa-bevacizumab kombinációt javasolnak. Rossz prognózisú betegeknél temsirolimus alkalmazható. Másodvonalban cytokin eredménytelensége után sorafenib, pazopanib vagy axitinib adható. Másodvonalban TKI hatástalansága után everolimus- vagy axitinib-terápia választható, újabb ajánlásokban a sorafenib is opció (off label indikációban). Harmadvonalban 2 TKI utáni progresszióban egyetlen regisztrált készítmény az everolimus. Számos vizsgálat van folyamatban újabb generációs VEGF gátlókkal, új releváns biológiai utak keresésével, a komplementer utak gátlásával. Az immunterápia "újjáéledése" is észlelhető a perspektivikus "checkpoint" blokkoló CTLA-4 és PD-1 ellenes készítmények megjelenésével. Tovább javulhatnak a betegek életkilátásai egyre hatékonyabb és potensebb szerek megjelenése által, illetve a regisztrált készítmények megfelelő szekvenciájának megismerésével.