Nemcsak inzulinrezisztencia, hanem egyéb hormonrezisztenciák is előfordulnak. Kérdéses azonban ezek egymáshoz, a metabolikus szindrómához és a cardiovascularis kimenetelhez való viszonya. Elhízásban az inzulinrezisztencia nagyrészt a citokinek, a rezisztin és az aldoszteron kiváltotta krónikus oxidatív stressz eredménye. Nem elhízottak esetében pedig egyéb eredetű okok miatti ugyanazon intracelluláris hatások vezetnek inzulinrezisztenciához, mint az elhízottakban. A béta-sejtek inzulinrezisztenciája alacsonyabb inzulinszekrécióval jár együtt. Az inzulinrezisztencia reverzíbilis, áttörhető, azaz nem végleges DNS-károsodás eredménye. Az áttöréshez legalább 2-4 hetes kezelés kell, azaz nem akut hatásról van szó. A néhány hetes áttörés sikere arra utalhat, hogy valamilyen fehérjekárosodás megfordítása állhat a háttérben. Nem cukorbeteg, válogatás nélküli populáción végzett vizsgálatok alapján talán valószínűbb, hogy maga az inzulinrezisztencia is, vagy még inkább az annak hátterében lévő szubcelluláris eltérések és nem csak a hyperglykaemia növelheti a halálozást. A 2-es típusú cukorbetegségben, az inzulinrezisztencia mellett GLP-1-rezisztencia is fennáll. Intenzív inzulinkezeléssel fenntartott közel euglykaemiás állapottal az alfa- és a béta-sejtek GLP-1-rezisztenciája is áttörhető. Cukorbeteg és nem cukorbeteg dializáltakban az inzulinrezisztens betegek eritropoetinrezisztensek is. Feltételezhető, hogy inkább az eritropoetinrezisztencia hátterében álló elváltozások és kevésbé a nagyobb eritropoetindózis tehető felelőssé a nagy dózisú eritropoetinnel kezelt vesebetegek fokozott mortalitásáért Az inzulinrezisztencia együtt jár leptin- és acetilkolinrezisztenciával is. Feltételezhető, hogy a metabolikus szindróma a sejtek jelátvitelének zavarában gyökerezik, az inzulinrezisztencia és az egyéb hormonrezisztenciák csak tünetei ennek, és így a metabolikus szindróma hátterében álló jelátviteli zavar az igazi oka a metabolikus szindróma és a cardiovascularis betegségek társulásának is.