A thromboticus microangiopathiák (TMA) a kiserek kóros elváltozásaival járnak, melyek az érintett szövetek ischaemiájához, alacsony thrombocytaszámhoz és intravazális, fragmentocytás haemolyticus anaemiához vezetnek. A betegségcsoportba két alapvető fontosságú kórkép tartozik: a főleg gyermekeket érintő, veseelégtelenséggel járó haemolyticus uraemiás szindróma (HUS), valamint az elsősorban felnőtteket érintő thromboticus thrombocytopeniás purpura (TTP). A HUS-on belül elkülöníthetjük a klinikailag típusos és atípusos formát. Régebbóta ismert, hogy ez utóbbi kórkép hátterében a komplementrendszer szabályozásának zavara áll. Újabb kutatások azonban igazolták a komplementrendszer aktiváltságát más TMA-k során is. A komplementaktiváció során keletkező termékek (C3a, C5a, MAC) igazoltan aktiválni képesek az endothelsejteket, amelyek ennek kapcsán elveszítik antiinflammatorikus és antithromboticus potenciáljukat. A komplementrendszer aktivációja a granulocyták és thrombocyták közvetlen aktivációját is képes kiváltani. A következményes endothelsérülés és thrombosis képezi a TMA patológiai alapját. A komplementrendszer pontos patogenetikai szerepének megismerése új terápiás eljárások kidolgozására biztosít lehetőséget.