Az ivabradin a BEAUTIFUL (morBidity-mortality EvAlUaTion of the If inhibitor ivabradine in patients with coronary artery disease and left ventricULar dysfunction) és a SHIFT (Systolic Heart Failure treatment with the lf inhibitor ivabradine Trial) vizsgálatban evidenciaszinten bizonyította terápiás értékét stabil angina pectorisban, illetve szívelégtelenségben. A szerző három problémakört elemez az ivabradin terápia kapcsán. 1. A béta-blokkoló terápia bevezetésének feltétele a stabil hemodinamikai állapot. Az ivabradin több hatásmechanizmussal elősegítheti annak létrejöttét. Lehet-e híd az ivabradin a komplex terápia egyik meghatározó elemeként szívelégtelenségben a béta-blokád bevezetéséhez, illetve van-e racionális ellenérv? 2. Hogyan definiálható individuálisan szívelégtelenségben az adott béta-blokkoló optimális dózisa? Lehet-e Procoralan indikáció, ha a myocardium által tolerált, illetve a sinuscsomó által a frekvenciaoptimum eléréséhez igényelt béta-blokkoló dózis eltér? 3. Pumpafunkció-elégtelenségbot fakadó krízisállapotokban a tachycardia számos circulus vitiosust triggerel, amelyek a progressziót akcelerálják. Van-e az ivabradinon kívül terápiás alternatívánk a sinus tachycardia uralására, függetlenül attól, hogy azt endogén katekolaminok, vagy a terápiás célból adott presszor aminok válják ki?