Az EGFR (epidermális növekedési faktor receptor) mutációk miatt megnövekedett aktivitású jelátviteli útvonalak hatnak a sejtproliferációra, a sejtnövekedésre, az apoptózis rezisztenciára, a sejtek migrációs és inváziós képességére. A klasszikus aktiváló EGFR-mutációk ellen ható első generációs tirozinkináz inhibitor-TKI-(erlotinib, gefitinib) kezelésre előbb-utóbb szerzett rezisztencia alakul ki, más esetekben pedig gyakran elsődleges (úgynevezett intrinsic) rezisztencia tapasztalható a kezeléssel szemben. Ezek lehetnek bizonyos EGER-mutációk, de más molekuláris elkerülő mechanizmusok is szerepet játszhatnak. Ennek eredményeképp az EGER mutációs státusz meghatározása, és az ennek megfelelő terápia kiválasztása mellett ezen rezisztencia útvonalak gátlása is kulcsfontosságú a tüdő adenocarcinomás páciensek kezelésében. Jelen összefoglaló tanulmány az EGFR-TKI-kezeléssel szembeni rezisztencia mechanizmusokat és a potenciális kezelési lehetőségeket ismerteti.