Bevezetés: A méh jóindulatú daganatai közül a leiomyoma az egyik leggyakoribb. Patomechanizmusa számos vizsgálat ellenére nem ismert. Az ösztradiol (E2) hatása kétségtelen, de hatásmechanizmusa még nem tisztázott. Ismert, hogy az uterusban az ösztrogén extranukleáris úton aktiválja a PI3K (foszfatidilinositol trifoszfat kináz)/Akt jelátviteli utat. Az aktivált Akt fokozza a sejtproliferációt és gátolja az apoptózist. Jelen vizsgálatainkban az E2 és a PI3K/Akt jelátviteli út kölcsönhatásait elemeztük myomában és myometriumban. Betegek és módszer: A vizsgálatokat 286 hysterectomia kapcsán, az uterusból származó myoma és az ugyanazon méhből származó, kontrollként használt myometrium szöveteken végeztük. Az ER/PI3K-Akt/PTEN/FOXO1 jelátviteli út fehérjéit Western blot technikával vizsgáltuk. Eredmények: A sejttúlélés szabályozásában szerepet játszó Akt/PKB expresszió és aktivitás (pAkt-Ser473) jelentős mértékű a vizsgált szövetekben. Myomában, összehasonlítva ugyanazon uterusból származó ép myometrium szövettel, a pAkt proliferációs fázisban a legmagasabb. Az ösztradiolreceptorok (ER) expressziója és foszforilációja (pER), a PTEN inaktivációja és a Bcl-2 protein szintje párhuzamosan változik az aktivált Akt (pAkt)-értékekkel. Az apoptózist fokozó FOXO1 gátolt, a sejtciklust serkentő ciklin Dl fokozódik, a Bcl-2- és Bax-proteinek egyensúlya az antiapoptotikus irányba tolódik el, Következtetések: A változások eredményeként a myomaszövetben az E2 hatására kialakuló fokozott Akt aktivitás direkt módon, ill. egyes célmolekulák hatásain keresztül fokozza a sejtképződést és gátolja a sejthalált és így az egyik szereplője lehet a daganat képződésének és növekedésének.