Célkitűzés: Cukorbetegekben romló szívműködés és generalizált endotheliális diszfunkció figyelhető meg, amit az érfali nitrogén-monoxid (NO) termelés csökkenése kísér. Az NO érfali hatásait közvetítő cGMP intracelluláris szintjének emelkedése újabb kutatási eredmények szerint jelentős kardioprotektív hatással rendelkezik több kórállapotban. Kísérleteinkben azt vizsgáltuk, hogy a foszfodiészteráz-5-gátló vardenafil az NO-cGMP jelátviteli út krónikus aktiválásával képes-e javítani patkánymodellünkben a diabéteszes kardiovaszkuláris diszfunkciót. Módszerek: Patkányainkban egyszeri ip. sztreptozotocin-injekcióval 1-es típusú cukorbetegséget váltottunk ki. A diabéteszes állatok 8 héten át vardenafilt (10 mg/kg/nap po.; kezelt csoport), illetve placebót (kontrollcsoport) kaptak. Millar-konduktancia mikro­katéter segítségével bal kamrai nyomás-térfogat analízist végeztünk és kontraktilitás-indexeket (pl. a végszisztolés nyomás-térfogat összefüggés egyenesének meredekségét - Emax) számítottunk a szívfunkció megítélésére. Izolált aortagyűrűk endothelfüggő és nem endothelfüggő vazorelaxációját vizsgáltuk acetilkolin, illetve nátrium-nitroprusszid adására. Eredmények: Az egészséges kontroll állatokhoz viszonyítva cukorbeteg patkányainkban fokozott miokardiális és vaszkuláris TGF-ß1-expressziót, csökkent bal kamrai kontraktilitást (Emax: 1,04+-0,07 vs. 2,23+-0,20 Hgmm/mikrol; p<0,05), valamint vasz­kuláris diszfunkciót detektáltunk. A vardenafillal kezelt cukorbeteg állatokban magasabb cGMP-szintet, csökkent TGF-ß1-expressziót, jelentősen javult kardiális funkciót (Emax: 2,03+-0,14 vs. 1,04+-0,07 Hgmm/mikrol; p<0,05) és vazorelaxációs válaszokat figyeltünk meg. Következtetések: Eredményeink arra utalnak, hogy a módosult érfali cGMP-jelátvitel szerepet játszik a diabéteszes kardiovaszkuláris diszfunkció kialakulásában, amely hatékonyan javítható krónikus foszfodiészteráz-5-gátló kezeléssel.