A szívelégtelenségben szenvedő, angiotenzin konvertáló enzim (ACE)-inhibitorokkal kezelt betegekben régóta igazolt mortalitáscsökkenés hátterében összetett farmakológiai mechanizmusok igazolódtak. Az ACE-inhibitoroknak az angiotenzin-receptor-blokkoló (ARB)-kezeléshez viszonyítottan erősebb szív-izomvédő hatása jelentős részben a bradikinin metabolizmusának gátlásával, és következményesen magasabb vérszintjével magyarázható, ez a tulajdonság ARB-k esetében azok hatásmechanizmusa alapján nem várható, nem is mutatható ki. A klinikumban alkalmazott különböző ACE-inhibitorok között a perindopril kiemelkedő bradikininszint növelő hatása magyarázza az e szerrel végzett klinikai vizsgálatokban kimutatott markáns kardioprotektív hatást.