Az 1-es és 2-es típusú diabétesz egyetlen hatékony terápiás eszköze az inzulin adagolás. Az inzulin pontos dózisát azonban a szervezet folyamatosan változó metabolikus aktivitása miatt nehéz meghatározni, így inzulin terápiában részesülő betegek sem mentesülnek a vércukor koncentráció ingadozásainak káros következményeitől: retinopátia, nefropátia. Ezért a béta sejtek regenerálása lenne a legkedvezőbb terápiás cél. Az utóbbi évtized kutatásai felfedték, hogy a hasnyálmirigyben még 1-es típusú diabétesz esetén is maradnak reziduális béta sejtek, amelyek számottevően csökkentik a diabéteszes komplikációk súlyosságát. Állatkísérletes modellekből kiderült, hogy a hasnyálmirigy jelentős regeneratív kapacitással rendelekzik, melyet trofikus faktorok; glukagon szerű peptid, sziget neogenezis asszociált peptid is erősítenek. Jelen tanulmány áttekinti a hasnyálmirigy béta sejt regeneráció területén végzett kutatásokat, valamint a béta sejttömeg megőrzését, regenerálódását célzó terápiák klinikai próbáit.