Az ősi Földön négy milliárd (billió) évvel ezelőtt életfontos molekulák képződtek még a sejtes életformák megjelenése előtt. Ezek a molekulák hiperciklikus reakciókba bocsátkoztak önmagukkal és társaikkal. Aminosavakból polipeptidek, és nukleotidokból ribo- és dezoxiribonukleinsavak (RNS, DNS) létesültek. Amikor egy milliárd évvel később kettős lipidhártyás hólyagcsák magukba foglalták ezeket a reaktív molekuláris elemeket, megkezdődött az elő-sejtek (proto-cells) anyagcseréje. Az első élő sejtek sejtfal nélküli sejthártyás lények lehettek. Valószínűleg egymással összetapadva telepekben (kolóniákban) léteztek. Hasznos génjeiken megegyezéssel (szimbiózis), vagy erőszakkal (sejtfúziók; fagocitózis; horizontális géncserék meztelen DNS, plazmidok vagy fágok és vírusok közvetítésével) megosztoztak. Crenarchaeota és prokaryota fuzogén fág (az Acholeplasma laidlawii fág őse) által közvetített egyesüléséből keletkezhetett az első eukarióta. Az ős-DNS függetlenül és halhatatlanul irányította az ősi egysejtűek életét. Az ősi egysejtűek világában a korai sejtosztódások révén a szeneszcencia és a természetes halál ismeretlen fogalmak lehettek. A sejtelőtti korszakban kialakult RNS/DNS viszony (együttműködés; vetélkedés) vezérelte az egysejtűek életfolyamatait. A primordiális RNS/DNS viszony kimeríthetetlen változékonyságot hordozott magában. Ezek a molekulák új fehérjék kódolásával képesek az élővilág minden igényének a kielégítésére. Rendek, nemzedékek, családok és fajok millióit hozták létre a kambriumi tengerben és azután a szárazföldön. Ezek a molekulák ellenálltak a túlhevített környezet, az ultraibolya és ionizáló sugárzás és a sav-bázis egyensúly szélsőséges ingadozásaiból eredő és toxikus molekulákkal való (fém atomok és molekulák) rájuk erőszakolt vegyülések káros behatásainak. Képesek egy-, vagy duplaszálú nukleinsavtörések kijavítására; ennek gyakori módja génfúziók létesítése és ezáltal új gének alkotása. Fiziológiásan minden ellenanyag molekulát egy újonnan formált gén kódol; ugyanígy, újonnan kreált gének kódolják az immun T-limfociták antigén-specifikus receptorjait. Patológiásan, sok onkogén formálódik fuzionált génekből. A többsejtű gazdát szolgáló "megszelidített" DNS-t utólag beiktatott gének tartják féken; ezek a programozott sejthalált ("apoptózis") indukáló gének; úgy is ismertek, mint "tumorszuppresszor" gének. Ezek nélkül a szomatikus sejtek szervezete felbomlana, amint ezek a sejtek vissza-viszaalakulnának az ősi DNS mivoltába. Ha a többsejtű gazdát szolgáló DNS mikroRNS-eredetű vészjelzéseket kap (a gazdát sorozatos toxikus károsodások érik; gyulladásos betegséggel küzd; a szeneszcencia folyamata gyorsan halad előre), a DNS az eredeti molekulába beleírt kötelességénél fogva megkísérli a visszaalakulást ősi mivoltába. Ugyanígy válaszol a DNS a gazdaszervezetben egyenesen ráirányuló támadásokra (oxidációs shock; error katasztrófa). A genom sorozatos és következetes mutációkkal kiüti a tumorszuppresszor géneket, aktiválja a sejttúlélést fenntartó géneket és génfúziókkal új vad géneket hoz létre. A transzformált sejt (tumor sejt) szénhidrát anyagcseréje visszavált az ősi archaeák és mitokondrium nélküli protozoák Warburg formulájára. Ez a sejt és az onkogenom túlél besugárzást és kémiai támadásokat (úgy, mint az ős-DNS). Az onkogének képződése az eredeti DNS molekulába beleírt elemi kötelesség, az élő sejt fenntartására minden körülmények között és bármely alakzatban (még ha mi egyes ilyen alakzatokat ráksejtekként ismerünk is fel). A ráksejt a "bioengineering" mesterműve, amely végülis megöli a gazdaszervezetet. Tenyészetekben és állatpasszázsokban a ráksejt bebizonyította halhatatlanságát. A DNS által kódolt emberi agy megtalálja annak a módját, hogy miképpen győzheti le a gazda az onkogénné vált ős-DNS-t. Jelenleg a terjeszkedő ráksejteket ionizáló besugárzással és kémiai mérgekkel öljük meg (tudomásul véve, hogy a gazdaszervezet ezzel károsul, de túlélhet). Az onkoproteineket kódoló mRNS-eket semlegesítő antionko