A krónikus mieloid leukémia egy lassan progrediáló, mieloid őssejteket érintő fehérvérsejtes gyógyíthatatlan betegség. Hátterében a 22-es kromoszóma megrövidülése során létrejött fúziós onkogén áll, melynek terméke, a Bcr-Abl onkoprotein egy folyamatosan expresszálódó tirozinkináz fehérje. A betegség kezelésére a kemoterápiás, őssejt-transzplantációs és interferon-a-terápiás lehetőségek mellett elterjedt a tirozinkináz-gátlók alkalmazása. A T315I pontmutációt hordozó betegek azonban rezisztenciát mutatnak minden tirozinkináz-gátlóval szemben, amire megoldást jelenthet a napi hatóanyagdózis emelése vagy a terápiák kombinálása. Az RNS-inteferencia vagy géncsendesítés felfedezése új megvilágításba helyezte a CML terápiás lehetőségeit. Az anti-bcr-abl siRNS in vitro alkalmazása biztató eredményeket mutatott a betegség oki kezelésében, alkalmas a betegséggel kapcsolt új célgének azonosítására, azonban humán terápiában biztonságossága és hatékonysága még nem bizonyított.