Számos irodalmi adat támasztja alá a D-hormon protektív szerepét a különböző tumorok, többek között a vastagbélrák (colorectal carcinoma, CRC) kialakulásában. Ugyanakkor, a D-hormonnal történő kezelések eredménye ellentmondásos mind in vitro, mind in vivo, aminek az oka nem pontosan ismert. A 24-hidroxiláz (CYP24A1) enzim a D-hormon aktív metabolitjának (1,25-D3) eliminációjáért felelős, és alapvetően befolyásolja az aktív 1,25-D3 koncentrációját. Korábban kimutattuk, hogy a CYP24A1 mennyisége jelentősen emelkedik D-hormon-kezelés hatására, azaz a daganatsejtek mintegy védekeznek a D-hormon antitumor hatása ellen. Jelen kutatásunk célja az 1,25-D3 tumorellenes hatásának vizsgálata volt az inaktivációjában kulcsszerepet játszó CYP24A1 enzim gátlásának segítségével. 13 különböző, a CYP enzimek nem azol típusú inhibitorainak csoportjába tartozó tetralonszármazékot terveztünk és szintetizáltunk, és azok hatását vizsgáltuk Caco-2 humán CRC sejtvonalon. A sejtéletképesség és sejtproliferáció változása mellett a vizsgált vegyületeknek és az 1,25-D3-nak a CYP24A1 gén expressziójára gyakorolt hatását is mértük. Hat nagyságrendnyi emelkedést mutattunk ki a CYP24A1 mRNS szintjében 1,25-D3-kezelést követően. A szintetizált tetralonszármazékok közül a KD-35 jelű 1,25-D3 jelenlétében szignifikáns daganatsejtszám-csökkenést okozott, amit önmagában az 1,25-D3 adásával nem figyeltünk meg. Kutatócsoportunk tehát elsőként azonosított egy olyan új tetralonszármazékot, amely hatásosan és kifejezetten stimulálja a D-hormon sejtproliferációt gátló hatását Caco-2 humán CRC sejt-vonalon. Adataink arra utalnak, hogy a CYP24A1 aktivitásának D-hormon hatására bekövetkező "önvédelmi" jellegű emelkedését megakadályozva, az 1,25-D3 kifejtheti antiproliferatív hatását. A tetralon típusú CYP24A1-gátlók jövőbeni alkalmazása új szemléletet hozhat a CRC kezelésében.