Az elmúlt évtizedben új anyagcsereutak megismerésével a csontszövet endokrin szerepe, hatása a szénhidrát-metabolizmusra a kutatások előterébe került. Az osteoblastok és az adipocyták a csontvelőben egyaránt közös mesenchymalis őssejtből fejlődnek. Az osteoblastok inzulintermelést, illetve az adipocyták inzulinszenzitivitást befolyásoló faktorokat termelnek. Ismert, hogy a zsírszövet hormonálisan aktív és részt vesz a csontforgalom szabályozásában. A szerzők jelen összefoglalóban többek között rámutatnak a leptin, az osteocalcin, a PPAR-y2 és a Wnt/béta-katenin rendszer jelátviteli utak fontosságára. A leptin az étkezés beszüntetését, jóllakottság érzését eredményezi az agyban, így az étvágy szabályozásán keresztül befolyásolja az anyagcserét. A leptin gén mutációja esetén leptinrezisztencia jöhet létre, amely igen magas leptinszinttel és leállíthatatlan étvággyal, következményes patológiás elhízással jár. A leptin a csontállomány mennyiségét is képes befolyásolni. A tiazolidindionok - PPAR-y-agonisták - fő hatásai a zsírsejtekben lévő PPAR-gamma-receptor stimulálásán keresztül valósulnak meg. Számos pozitív hatásuk mellett azonban csökkentik az osteoblastogenesist és növelik a csonttörések számát. A csontokban megtalálható csontképzés markereként számon tartott osteocalcin növeli az adiponektintermelést a zsírsejtekben, serkenti a pancreas ß-sejtjeiben az inzulin elválasztását és a ß-sejtek proliferációját. Így a csontszövet részt vesz a vércukorszint szabályozásában, ezzel alapvetően megváltoztatva a csontrendszer szerepéről alkotott képet. Napjainkra tehát új terápiás célpontként is használható molekulák, jelátviteli utak kerültek előtérbe a csontképződés fokozására és a törések megelőzésére.