Bevezetés - A (-)-deprenyl (selegilin) sejtvédő hatása jóval kisebb koncentrációban érvényesül, mint a MAO-B-gátló hatás. Ezt a sejtvédő hatást patkány-stroke modellben már bizonyították. A deprenyl további hatása a mitochondriummembrán-stabilizálás és a szabadgyök-termelés csökkentése, ami a sejtvédő hatásban játszhat szerepet. A korábbi vizsgálatok alapján továbbra sem tudható pontosan, hogy a deprenyl vagy valamelyik metabolitja-e az aktív szer. Ezért a deprenyl és egy újabban szintetizált deprenylmetabolit, a deprenyl-N-oxid (DNO) hatását vizsgáltuk. Anyag és módszer - A deprenyl és a deprenyl-N-oxid nagyon kis koncentrációit vizsgáltuk PC-12 sejttenyészetben, patkány agyi ischaemia modelljében és mongol futóegér kétoldali, rövid idejű carotisleszorításos modelljében. A PC-12 sejttenyészetben a sejtpusztulást propidium-jodid festéssel, a szabad gyökök szintjét cérium-klorid festéssel, a mitochondrium transzmembrán-potenciált JC-1 festéssel határoztuk meg. Patkány és futóegér agyi metszeteken TUNEL/kaszpáz-3 festéssel mértük az apoptotikus sejtek arányát. A vizsgálatok-hoz Nikon/BIORAD konfokális mikroszkópot használtunk. Eredmények - Mindkét molekula a hypoxia-reoxigenizációs modellben szignifikánsan csökkentette a sejtpusztulást, a szabad gyökök termelését, és stabilizálta a mitochondriumtranszmembrán-potenciált. A patkány stroke-modelljében a deprenyl csökkentette a kialakult károsodás nagyságát és a penumbrarégióban az apoptotikus sejtek számát, míg a deprenyl-N-oxid a futóegérmodellben a CA2 hippocampalis területben szignifikánsan csökkentette az apoptózis mértékét. Következtetés - Mindkét szer képes csökkenteni az átmeneti hypoxia vagy ischaemia károsító hatását. Vizsgálatainkból arra következtetünk, hogy a deprenyl-N-oxid lehet az aktív molekula, amely a sejtvédő hatásért felelős.