Az otosclerosis az emberi oticus capsula gyulladásos csontátépülési zavara, amelyet a sejtosztódás- és az apoptózis-, tumor nekrózis faktor-alfa által létrehozott szabályozási zavara jellemezhet. Az otosclerosis kórszövettani jellegzetességeit az elmúlt évtizedekben részletesen tanulmányozták és leírták, azonban a különböző kórszövettani- és klinikai stádiumokban észlelhető osteoclastosteoblast anyagcserezavar molekuláris biológiai jellemzése még nem fejeződött be. Negyven stapedectomia során eltávolított, ankyloticus stapes talp (N=40, férfiak=17, nők=23) kórszövettani vizsgálatát végeztük el: hagyományos hematoxylineozin festést és hCIAP1/2-(apoptózis inhibitor) valamint granzyme-b (apoptózis induktor) specifikus immunofluoreszcens vizsgálatot végeztünk. Negatív kontrollként négy darab egészséges stapes talpat alkalmaztunk, melyeket eseménytelen fülészeti anamnézissel rendelkező cadaverekből távolítottunk el. Az aktív otosclerosist (N=19) a hCIAP1/2 apoptózis inhibitor fehérjék rendkívül erős immunreakciója jellemezte, ezzel szemben a granzyme-b specifikus immunreakció elhanyagolható jelölődést mutatott. Az inaktív otosclerosis (N=8) esetén lényegében fordított immunreakciót tapasztaltunk, hiszen a granzyme-b erőteljes expressziója mellett a hCIAP1/2 specifikus immunreakció hiányzott. A nem-otosclerosisos stapes fixációk (N=13) és a negatív kontrollként használt stapes talpak (N=4) nem adtak értékelhető granzyme-b specifikus reakciót, azonban a hCIAP1/2 komplex expressziója finomszemcsés cytoplasmaticus festődés formájában megfigyelhető volt. Az apoptózist gátló és serkentő fehérjék kifejeződési szintje és mintázata statisztikailag is erőteljes összefüggést mutatott a stapes ankylosis szövettani diagnózisával és ezen belül az otosclerosis kórszövettani aktivitásával (x2-próba, p<0,05). Az otosclerosis aktív és inaktív stádiumaiban ellentétesen és szokatlan mértékben kifejeződő apoptózis inhibitor (hCIAP1/2) és induktor (granzyme-b) fehérjék a sejttúlélés és az aaoptózis szabályozási zavarára utalnak.