A tartós stressz emelkedett kortizol- és katecholaminszintekkel, fokozott szimpatikus-szenzoros idegrendszeri aktivitással jár. Ezek a neuroendokrin változások direkt és indirekt módon befolyásolják a lipid- és a glükózanyagcserét, a gyulladásos immunreakciókat. A stresszhatások renin-angiotenzin rendszeren (RAS) keresztül közvetlenül érkárosító, atherosclerosist elindító tényezők. A RAS mellett, a monocyta-macrophag, a szimpatikus-szenzoros idegrendszer aktivitása lokális cardiovascularis gyulladáshoz és sejthypertrophiához vezet. A G-protein típusú adrenerg és a tirozinkináz receptorok közötti transzaktiváció, illetve a ß1- és ß2-adrenerg receptorok közötti "switching" fontos szerepet játszik a cardialis hypertrophia, a szívelégtelenség kialakulásában. Minden olyan tartós neuroendokrin betegségben gondolni kell a cardiovascularis károsodások kialakulására, amelyek fokozott szimpatikus idegrendszeri aktivitással járnak.