Közismert, hogy az idegnövekedési faktor (nerve growth factor, NGF) perifériás érző idegben folyó retrográd axoplazmatikus áramlásának meggátlása transzganglionáris degeneratív atrófiát (TDA) okoz a szegmentálisan érintett, ipsilateralis gerincvelői hátsó szarv központi nociceptiv terminálisaiban. A nociceptiv impulzusok transzmissziója emiatt bekövetkező ideiglenes (néhány hetes vagy hónapos) blokádját eredményesen alkalmaztuk a kezelhetetlen fájdalom terápiájában, a Vinca major L.-ből izolált, félszintetikus microtubulusgátlók (vincristin, illetve vinblastin) transcutan iontoforézisének útján, tekintve, hogy ezek a vegyületek lokálisan gátolják az NGF retrográd axoplazmatikus transzportját. Minthogy azonban a lokális microtubulusgátlás (legalábbis elméletileg) mellékhatásként testszerte is gátolhatja a mitózis folyamatát, kutatómunkánk során olyan vegyületet kerestünk, amely az NGF retrográd axoplazmatikus transzportját microtubulusgátlás nélkül képes megakadályozni. A vinpocetin, a vincamin származéka, anélkül, hogy a microtubularis funkciót érintené, perineuralis alkalmazás esetén meggátolja az NGF retrográd axoplazmatikus transzportját, s ez ugyanúgy TDA-t okoz a szegmentálisan érintett, ipsilateralis gerincvelői hátsó szarv központi nociceptiv terminálisaiban, mint a vincristin, illetve a vinblastin. Az így bekövetkező TDA-t ugyanolyan hisztokémiai és immunhisztokémiai elváltozások kísérik, mint amelyek a vincristin, illetve a vinblastin perineuralis alkalmazását: a nociceptióra jellemző fluoridrezisztens savi foszfatáznak (FRAP) és thiamin monofoszfatáznak (TMP) a gerincvelői Rolando-állományból történő depléciója, axonalis labyrinthusok kialakulása és a fájdalompeptidek (substance P és CGRP) koncentrációjának szignifikáns csökkenése a gerincvelő I-II-III. Rexed-féle lamináiban. Ezek alapján feltételeztük, hogy a vinpocetin, ugyanúgy, mint a vincristin és a vinblastin, antinociceptiv hatással rendelkezik. Közleményünkben a perineuralisan alkalmazott vinpocetin mikrostrukturális és magatartásbeli hatásait ismertetjük és vitatjuk meg. Megállapítjuk, hogy a perineuralisan alkalmazott vinpocetin jelentősen lecsökkenti a formalin intraplantaris injekciója által kiváltott nociceptiót, s egyben meggátolja a szegmentálisan érintett, ipsilateralis gerincvelői hátsó szarvban a nociceptióra jellemző c-fos-expressziót. A vinpocetin hatásmechanizmusa, azonkívül, hogy nem gátolja a microtubularis funkciót, tehát nem antimitotikus szer, egyelőre enigmatikus. Feltételezhető, hogy a vinpocetin a membrántovábbítást biztosító fehérjékre fejti ki hatását, ezek ugyanis, úgy, mint a szignalizációs endoszómák és az endocitózist közvetítő "pincher" fehérjék, normális körülmények között részt vesznek az NGF retrográd transzportjában s kézenfekvőnek látszik, hogy blokádjuk meggátolja az NGF retrográd axoplazmatikus áramlását. Joggal feltételezhető továbbá, hogy a vinpocetin kölcsönhatásba lép egyes glialis elemekkel; a közelmúltban megjelent vizsgálati eredmények ugyanis arra utalnak, hogy egyes gliaelemek gerincvelői szinten részt vesznek a nociceptio modulációjában, s így a fájdalomérzet kialakításában. Ezek alapján s az ismertetetett állatkísérleteink nyomán joggal várható, hogy a transcutan iontoforézis révén perineuralisan bejuttatott vinpocetin az NGF retrográd axoplazmatikus transzportjának gátlása révén a nociceptiónak térben és időben korlátozott csökkenését hozza létre, ami a kezelhetetlen fájdalom klinikai kezelésének új útjait nyithatja meg.