A szisztémás lupus erythematosus (SLE) autoimmun betegség, amely számos szervet és szervrendszert érint. Ennek következtében változatos klinikai tünetek és jellegzetes szerológiai eltérések jelennek meg. Annak ellenére, hogy a túlélés SLE-ben jelentősen javult az elmúlt évtizedek folyamán, a betegek körülbelül 10-20%-a nem reagál a hagyományos immunszuppresszív kezelések egyikére sem. A recidíva ennél is gyakoribb; diffúz proliferatív nephritisben ciklofoszfamidkezelést követően 30% körüli. A betegség patomechanizmusában különböző immunkompetens sejtek és gyulladásos mediátorok vesznek részt. Involvált mind az adaptív, mind a természetes immunitás. Ebből kifolyólag számos patogén alkotóelem és mechanizmus lehet terápiás beavatkozás célpontja. Jelen munkában a szerzők az SLE patogenezisének aspektusából ismertetik az ígéretesnek tűnő terápiás lehetőségeket és azok mechanizmusát. Áttekintik a T- és B-sejtek, a kostimulációs útvonalak, a citokinhálózat és a szolúbilis mediátorok befolyásolásának lehetőségeit, valamint az autológ haemopoeticus őssejt-transzplantáció jelenlegi állását.