A magzat immunrendszere az intrauterin élet szempontjából érett, de az extrauterin élethez éretlen. Az újszülött immunrendszere a fertőzések hatására érési folyamaton megy át annak érdekében, hogy a felnőttekre jellemző Th11Th2 egyensúly kialakuljon. A magzat immunkompetenciáját korán megszerzi, hisz már a 11. gesztációs héten IgM-termelést válthat ki egy intrauterin fertőzés. Az anyai eredetű IgG immunglobulinok a 12. gesztációs héttől kezdve kerülnek a placentán át a magzatba. Ezek biztosítják a magzat védelmét. Az adaptív immunválasznak nincsenek meg a feltételei sem a magzatban, sem az újszülöttben. Hiányoznak vagy csekély számban vannak jelen az adaptív immunrendszer celluláris elemei, melyeknek funkciója deprimált. Antigén-prezentáció nem lehetséges, hiszen a Toll-like receptorok száma elenyésző, nincsenek megfelelő liganddal rendelkező T- és B-sejtek, amelyek a Th1 irányú érést indítanák el. Ennek az állapotnak a kiváltásában és fenntartásában fontos szerepet tölt be a placenta, amely progeszteront, PGE2-t, TGF-fBt és számos citokint termel, NK sejtet, makrofágot aktivál, Fasexpressziót gátol, ezáltal a trophoblastok apoptosisát gátolja. Ezek a tényezők hozzájárulnak az immunrendszer Th2 irányú polarizációjához mind a magzatban, mind pedig az anyában. Ezt erősítik az eosinophil sejtek, melyeknek feladata a terhesség előkészítése és fenntartása. Lehetővé teszik a blastocysták implantációját, ugyanakkor biztosítják a magzat védelmét a fertőzésekkel szemben. Az eosinophil sejtek alapvető funkciója a Th2 immunválasz fenntartása, amely ugyanakkor magában rejti az extrauterin életben az allergia rizikóját.