Kutatócsoportunk a mikrovaszkuláris denzitás (MVD) és a daganatot infiltráló immunsejtek közötti összefüggést vizsgálta kután melanómában. Freiburgi kutatómunkám során pedig a hyperforin in vitro és in vivo daganat- és endotélsejt-ellenes hatásával foglalkoztam. A limfocita-szubpopulációk, makrofágok, dendritikus sejtek és CD34 + erek denzitását ötvenkét beteg 1 mm-nél vastagabb melanóma-mintáján vizsgáltuk immunhisztokémiai módszerrel. 16 humán- és 7 patkány sejtvonalon, valamint humán dermális mikrovaszkuláris endoteliális sejteken tanulmányoztuk a hyperforin proliferációt gátló hatását. Az intratumorális MVD nem mutatott szignifikáns összefüggést az infiltráló sejtekkel. Peritumorálisan, az egész betegpopulációt vizsgálva, a CD3 + T-sejteknél találtunk szignifikáns korrelációt a mikrovaszkuláris denzitással. Ez az összefüggés erősebb volt a legnagyobb vastagsági kategóriában (>4,0 mm) valamint a távoli áttétet adó daganatok csoportjában. Ezekben az alcsoportokban hasonló jelenséget tapasztaltunk a CD8 + T-sejtek vizsgálatakor is. További összefüggést találtunk a 4,0 mm-nél vastagabb melanómáknál a makrofágdenzitással valamint a szervi áttétet adó melanómák esetében a B-sejtek és a dendritikus sejtek sűrűségével. Ugyanakkor az intratumorális MVD és a makrofág infiltráció szignifikánsan magasabb volt a férfiak csoportjában. A hyperforin gátolta a daganatsejtek proliferációját és apoptózist indukált. A humán dermális mikrovaszkuláris endotélsejtek (HDMEC) proliferációját viszont apoptózis és toxicitás nélkül csökkentette. Továbbá extracelluláris mátrixon a hyperforin megakadályozta a HDMEC sejtek kapillárisképzését. Wistar patkányokban a hyperforin gátolta az emlődaganat (MT-450) növekedését, valamint a tumor vaszkularizációját. Mivel a tumort infiltráló immunsejtek és a vaszkularizáció szimultán változásának klinikai eredményét jelenleg nehéz megjósolni, további klinikopatológiai vizsgálatokra van szükség.