Az atípusos antipszichotikumokat széles körben használják a bipoláris zavar farmakoterápiájában. Jelenleg is kiterjedt kutatások zajlanak ezen készítmények hatékonyságáról a betegség akut fázisaiban illetve a hosszú távú hangulatstabilizáló hatás kérdéskörében. A kutatási és a klinikai adatok arra engednek következtetni, hogy a quetiapin a bipoláris zavar mániás, depressziós és kevert fázisaiban, valamint a hosszú távú terápia során is hatékonysággal bír. A quetiapin fokozza a szerotonerg transzmissziót az 5-HT2a receptorokra kifejtett antagonista hatása révén, 5-HT1a parciális agonizmusa pedig a prefrontális kéreg dopamin forgalmának fokozódását eredményezi. Az a2-adrenoreceptor irányába mutatott aktivitása az extracelluláris noradrenalin kibocsátást fokozza a kortex területén. A legújabb kutatási adatok szerint fő aktív metabolitja, a norquetiapin a noradrenalin transzporter erős gátlója, mely antidepresszív hatásának részjelensége lehet. A D2 receptoron kifejtett hatása következtében a quetiapin több intracelluláris jeltovábbító rendszer működését képes stabilizálni, amely hosszú távú hatásának egyik fő komponense lehet. A quetiapin aktivitása a H, hisztamin receptoron, valamint a neurotrofin expresszióra gyakorolt hatása a bipoláris depresszió farmakoterápiájában játszhat szerepet. A molekula D, receptorról történő gyors disszociációja fontos farmakokinetikai paraméter a klinikai gyakorlat számára az optimális terápiás dózis meghatározásához. Jelen összefoglaló a quetiapin bipoláris zavarban kifejtett terápiás hatásának neurobiológiai mechanizmusait mutatja be.