Egyszerű keresés   |   Összetett keresés   |   Böngészés   |   Kosár   |   Súgó  


Részletek

A cikk állandó MOB linkje:
http://mob.gyemszi.hu/detailsperm.jsp?PERMID=92209
MOB:2008/4
Szerzők:Sulyok Endre; Dóczi Tamás
Tárgyszavak:HYPONATRAEMIA; VÍZ-ELEKTROLIT EGYENSÚLYHIÁNY
Folyóirat:Hypertonia és Nephrologia - 2008. 12. évf. 4. sz.
[https://elitmed.hu/kiadvanyaink/hypertonia-es-nephrologia/archivum]


  Hyponatraemia és volumenreguláció / Sulyok Endre, Dóczi Tamás
  Bibliogr.: p. 137-138. - Abstr. hun., eng.
  In: Hypertonia és Nephrologia. - ISSN 1418-477X, eISSN 2498-6259. - 2008. 12. évf. 4. sz., p. 133-138. : ill.


A szerzők összefoglalják a sejtek, a szervek (központi idegrendszer) és a szervezet egészének hypotoniás stresszre bekövetkező adaptációs reakcióit. A kezdeti víz akkumulációt követően a volumen expanzió fokozatosan megszűnik; a sejtek, szervek és a szervezet visszanyeri eredeti volumenét. A regulációs volumen csökkenés (RVD) alapját hierarchikus rendben egymásra épülő, egymással szoros kölcsönhatásban működő elemek képezik. A rendszer egyes elemei: a) a volumenváltozást érzékelő szenzor, b) a jel transzformálása és az ozmolokat eltávolító rendszer aktiválása és c) az eredeti volumen megőrzése érdekében az RVS időben történő inaktiválása. A folyamatban meghatározó szerepe van a sejtmembrán ozmoszenzitív CI - és mechanoszenzitív K+-csatornái aktiválásának és az anorganikus, valamint organikus ozmolok eliminálásának. Az adaptációs reakciók eredményeként a normovolaemia ozmol depléció árán biztosítható. Az elmúlt évtized kutatásai igazolták, hogy 1. a korai sejtduzzadás és az intracelluláris CI -koncentráció csökkenése Na+-csatornákat aktivál és Na+ áramlik a sejtekbe - a folyamat Na+-csatorna-blokkoló benzamillal gátolható, 2. a különböző típusú agyoedemák kialakulásában és rezolúciójában a membrán vízcsatornák, aquaporinok, patogenetikai szereppel bírnak. DDAVP és vízterhelés együttes alkalmazásakor vagy a klinikumban a Schwartz-Bartter-szindrómában a kezdeti hyponatraemiás volumen expanziót a folyadékterek fokozatos normalizálódása és a hyponatraemia stabilizálódása követi, melyet dilúcióval nem lehet magyarázni. A jelenségért a csökkent renális AVP-reaktivitás és a fokozott elektrolit vesztés a felelős. A megfigyelések megteremtik új támadáspontú (AQP, Na+-csatorna, AVP-receptorok) terápiás eljárások bevezetésének elméleti lehetőségét a hyponatraemiát kísérő celluláris és extracelluláris oedema kezelésére.