Célkitűzés: Vizsgálatainkkal a különböző K-csatornák szerepét és egymás közötti kölcsönhatását kívántuk meghatározni a kutya és egészséges emberi kamrai szívizmon normál, illetve gyengített repolarizációs tartalék esetében, standard mikroelektród technikát alkalmazva. Eredmények: Kutya kamra szívizmon a késői egyenirányító káliumáram lassú komponensének gátlása (IKs), csak csekély mértékben (<7%) nyújtotta az akciós potenciál időtartamát (API). Ha a repolarizációt előzetesen az IKr áram gátlásával megnyújtottuk, az IKs áram blokkolása már szignifikáns, (38%) megnyúlást okozott. A BaCl2 szelektíven blokkolja a befelé egyenirányító kálium áramot (IK1), alkalmazása 25 %-os API megnyúlást idézett. Most is, ha az IKr áramot már blokkoltuk, a BaCl2 további jelentős API megnyúlást eredményezett, ami gyakran korai utódepolarizációt idézett elő. Normál humán kamrai izmon sem okoz az IKs áram gátlása API megnyúlást. Ezzel ellentétben, ha előzetesen a szimpatikus aktivitást adrenalinnal fokoztuk és a repolarizációs tartalékot IKr gátlással szűkítettük, az IKs gátlás szignifikánsan megnyújtotta az API-t (15%). Következtetések: Ha kutya vagy emberi kamrai szívizmon a K+-áramoknak csak egyik típusát gátoljuk, akkor az nem okoz jelentős API megnyúlást. A kamrai miociták repolarizációja túlbiztosított, amit "repolarizációs tartaléknak" hívunk. Ha ez a repolarizációs tartalék valamilyen oknál fogva megsérül (gyógyszerhatás vagy genetikai rendellenesség) akkor egy csekély K+-csatorna gátlás is erőteljes, akár proaritmiás kamrai API megnyúlást okozhat.