A glükokortikoidok (GC) terápiás alkalmazásnak egyik mellékhatása a jelentős csontvesztéssel járó glükokortikoid indukálta osteoporosis. A GC-k több úton, jelenlegi ismereteink szerint elsősorban az osteoblastok funkciójának gátlásán keresztül befolyásolják a csontképződést, ám ennek a gátlásnak a pontos mibenléte egyelőre ismeretlen. Ebben a tanulmányban a szerzők egy aktív glükokortikoid-analóg, a dexametazon (DEX) hatását vizsgálták egér osteoblastok életképességére és számos különböző, a csontfejlődésben szerepet játszó gén kifejeződésére. Fluoreszcencia aktiválta áramlási citometriával és érzékeny biokémiai vizsgálatokkal osteoblastsejteken kimutatták a DEX apoptotikus hatását. SuperArray DNS chip és TaqMan próba alapú, valós idejű RT-PCR módszerrel 96, a csonttal kapcsolatos gén mRNS-kifejeződési profilját határozták meg. DEX-kezelés hatására 6 gén, a Smad3, prokollagén II alfa-1, prokollagén IX alfa-1, mátrix metalloproteináz-2, csont morfogenetikus fehérje-4 és -8 szignifikáns, idő- és koncentrációfüggő expresszióváltozását mutatták ki. A csont morfogenetikus fehérjék (BMP) egy tagjának (BMP-8) két nagyságrendbeli mRNS-mennyiségi változását és Western-blot analízissel a fehérjeszint jelentős növekedését észlelték. Az eredmények felvetik ezeknek a géneknek, elsősorban a BMP-8-nak a lehetséges szerepét a glükokortikoidok csontsejtekre gyakorolt hatásának közvetítésében és a glükokortikoid indukálta osteoporosis kialakulásában.