A krónikus myeloid leukaemia (CML) a krónikus myeloproliferatív megbetegedések csoportjába tartozó, pluripotens hemopoetikus őssejt eredetű daganatos megbetegedés. A kórképre jellemző a Philadelphia-kromoszóma, illetve az annak hátterében álló onkogén mutáció: a t(9;22)(q34;q11) reciprok kromoszómatransz lokáció kapcsán kialakuló BCR-ABL fúziós gén. A transzlokáció eredményeként az abl-dependens tirozinkináz kóros aktivációja következik be, aminek közvetlen szerepe van a betegség patogenezisében. A CML diagnosztikájában és a terápiás hatások felmérésben alapvető szerepe van e molekuláris rendellenesség kimutatásának. Erre számos citogenetikai és molekuláris biológiai módszer áll rendelkezésre. A konvencionális citogenetika és a fluoreszcens in situ hibridizáció (FISH) mellett a betegség követésének legérzékenyebb módszere az ún. valós idejű kvantitatív PCR (RQ-PCR), amely a BCR-ABL mRNS mennyiségi meghatározását teszi lehetővé. Tanulmányunkban 95 imatinibbel kezelt CML-es beteg BCR-ABL mRNS expressziós szintjeinek követéses vizsgálatát végeztük el a terápiás válaszok megítélésének céljából, illetve áttekintést nyújtunk a BCR-ABL mRNS expressziós szint változásainak molekuláris értelmezéséről.