Számos kísérletes és humán vizsgálat eredménye valószínűsíti, hogy cardiovascularis betegségekben a myocardialis endothelin-1 produkció növekedése szerepet játszhat a coronaria rendszer kóros válaszaiban és az ischaemiás szöveti károsodás fokozódásában. Kísérleteinkben az ET-1 coronariahatás jellemzőit vizsgáltuk in situ kutyaszíven, művileg előidézett regionális myocardialis ischaemiában az ép vérellátású és ischaemiás területek válaszreakcióinak elemzésével három kísérleti csoportban a coronaria volumenáramlás (I., II.), a perifériás (retrográd) coronarianyomás (I.), az áramlásfüggő epicardialis hőemisszió (II.) és a coronaria rezisztencia (III.) mérése útján. Az eredmények szerint a coronaria rendszerbe juttatott ET-1 közel egyforma mértékben szűkíti a normál vérellátású és az ischaemiás myocardium ereit. Korábbi adataink alapján valószínűsíthető, hogy ennek a jelenségnek hátterében a kompenzatorikus vasodilatátor nukleozidok coronaria hatásának csökkenése áll. Az ET-l ép és ischaemiás szívizomban egyaránt kifejtett, szokatlanul hatékony coronaria effektusa felhívja a figyelmet az endogén ET-1 egyes cardialis kórállapotokban való fokozott felszabadulásának patofiziológiai szerepére mind a kompenzációs mechanizmusok csökkent hatékonysága, mind a technikailag sikeres revascularisatiós beavatkozások funkcionális elégtelensége terén.