Az immunglobulin E (IgE) centrális szerepet játszik a hörgőnyálkahártya-gyulladás, a légúti hiperreaktivitás patogenezisében és következésképpen a tünetek kiváltásában allergiás asthma bronchialéban. Az utóbbi években kifejlesztett monoklonális anti-IgE-antitest, az omalizumab az IgE-molekula C3-régiójához kötődik és ezáltal megakadályozza az IgE-molekula kötődését az FCRI-receptort hordozó sejtek (hízósejt, bazofil sejt és antigén-prezentáló dendritikus sejt) felszínéhez. Amennyiben az IgE-molekula nem tud a sejtekhez kötődni, az allergénexpozíció következtében ezek a sejtek nem aktiválódnak, nem szabadítanak fel gyulladásos mediátorokat és proinflammatorikus citokineket. Az omalizumabbal végzett kezelés szignifikánsan csökkentette a hörgőnyálkahártya eozinofil és FCRI-receptor-pozitív sejtjeinek számát és az utóbbiak FCRI-receptor-expresszióját. Kettős vak, kontrollált klinikai vizsgálatokkal kimutatták, hogy az omalizumabkezelés csökkenti az exacerbatiók és a sürgősségi vizitek számát, a szükség szerinti beta2-agonista-használatot és az inhalációs szteroid dózisát, javítja a kilégzési áramláskorlátozottságot, az asthmás tüneteket és az asthmával kapcsolatos életminőséget középsúlyos és súlyos asthmában. A kiindulási alacsony FEV1-érték, a nagy dózisban alkalmazott inhalációs kortikoszteroid, az egy éven belüli sürgősségi asthmakezelés az omalizumabra adott jelentősebb válasz szignifikáns prediktorainak tekintendők. A gyógyszert a betegek jól tolerálják. A lokális bőrreakciókat kivéve a mellékhatásokat illetően nem publikáltak szignifikáns különbséget az omalizumabot kapó betegek csoportja és a kontrollcsoportok között. A GINA (Global Initiative for Asthma) lépcsőzetes asthmaprotokoll szerint az omalizumab azon súlyos asthmás betegek esetében indikált, akiknél a betegség nem kontrollálható inhalációs kortikoszteroidokkal és hosszú hatású beta2-agonistákkal.