A réztartalmú aminoxidázok közé tartozó szemikarbazidszenzitív aminoxidáz (SSAO) enzim monoamin vegyületek oxidatív deaminációját katalizálja, amelynek során citotoxikus hatású aldehidek, valamint hidrogén-peroxid és ammónia keletkeznek. A szervezet számos szövetében és a szérumban is megtalálható SSAO enzim aktivitása mindkét diabetestípusban emelkedett. Korábbi klinikai vizsgálatunkban igazoltuk az SSAO-szérumaktivitás emelkedését 2-es típusú diabeteses betegekben, különösen nagy rizikójú, proliferatív stádiumú diabeteses retinopathiában. Adataink alátámasztották a feltételezést, amely szerint az emelkedett SSAO-szérumaktivitás okozhatja a cukorbetegségben kialakuló endothelkárosodást és a szemfenéki elváltozásokat. A kisérkárosodást okozó folyamat egyik valószínű mechanizmusa a keringésben található endogén monoaminok (metil-amin, amino-aceton) enzimatikus konverziója toxikus aldehidekké és hidrogén-peroxiddá. Másrészt a molekula vascularis adhéziós protein-1 (VAP-1) funkciója a fokozott endothel-leukocyta adhézión keresztül leukostasist és leukocytaaktivációt okozhat, a kapilláriskeringés romlását és hypoxiát eredményezve. A 2-es típusú cukorbetegségben az SSAO szérumszintje és a nagy rizikójú proliferatív retinopathia között tapasztalt összefüggés jelentőségének tisztázására még további, több diabeteses betegen végzett prospektív vizsgálatok szükségesek. Az enzimaktivitás szelektív gyógyszeres befolyásolása új szempont lehet a diabeteses retinopathia megelőzésében és gyógyításában.