Egyszerű keresés   |   Összetett keresés   |   Böngészés   |   Kosár   |   Súgó  


Részletek

A cikk állandó MOB linkje:
http://mob.gyemszi.hu/detailsperm.jsp?PERMID=82562
MOB:2007/3
Szerzők:Bodolay Edit; Seres Ildikó; Jakab Zsanett; Csípő István; Szilágyi Anna; Szegedi Gyula; Paragh György
Tárgyszavak:KEVERT KÖTŐSZÖVETI BETEGSÉG; LIPID PEROXIDOK
Folyóirat:Lege Artis Medicinae - 2006. 16. évf. 10. sz.
[https://www.elitmed.hu/kiadvanyaink/lam--lege-artis-medicin---/]


  A paraoxonázaktivitás vizsgálata kevert kötőszöveti betegségben / Bodolay Edit [et al.]
  Bibliogr.: p. 847. - Abstr. hun., eng.
  In: Lege Artis Medicinae. - ISSN 0688-4811. - 2006. 16. évf. 10. sz., p. 840-847. : ill.


Bevezetés - A kevert kötőszöveti betegség több szervet érintő gyulladásos autoimmun kórkép. Az immunoinflammatorikus folyamatok jelentős szerepet játszanak az atherosclerosis patogenezisében. Kevert kötőszöveti betegségben még nem vizsgálták a gyulladásos paraméterek és az atherosclerosis kapcsolatát. Az atherosclerosis egyik fontos rizikótényezője a lipidabnormalitás. A lipidek közül a HDL véd az atherosclerosissal szemben. E védőhatás egyik letéteményese az antioxidáns hatású paraoxonáz. Munkánkban néztük a lipidprofilt és a paraoxonázaktivitást, és vizsgáltuk az észlelt eltérések hátterében szerepet játszó tényezőket. Betegek és módszerek - A vizsgálatba 37, kevert kötőszöveti betegségben szenvedő beteget vontunk be, akik a vizsgálatot megelőző két hónapban lipidcsökkentő kezelésben nem részesültek. Az adatokat 30 egészséges kontrollszemély értékeihez hasonlítottuk. A 37 beteg életkora a vizsgálatkor átlagosan 51,2š9,5 év volt, betegségük fennállása átlagosan 11,0š7,2 év. A paraoxonázaktivitást spektrofotometriával mértük. A lipidprofil mérése Cobas Integra 700 Analizátorral történt. A von Willebrand-faktor-antigén meghatározását thrombocytaszegény plazmából immunturbidimetriás meghatározással végeztük, a trombomodulin, az endothelsejt elleni antitest meghatározása ELISA-módszerrel történt. Eredmények - A kevert kötőszöveti betegségben szenvedő betegek paraoxonázaktivitása átlagosan kisebb volt, mint a kontrollcsoportban (MCTD: 118,5š64,6 U/l, kontroll: 188,0š77,6; p<0,001). Szignifikánsan csökkent a betegek arilészterázaktivitása is (p<0,001). A paraoxonázaktivitás csökkenése összefüggött a betegek életkorával, a betegség tartamával, a vascularis (szemészeti, cardialis és cerebralis) eltérésekkel. A betegek összkoleszterin- és -trigliceridszintje szignifikánsan magasabb volt, mint a kontrollcsoportban, az apoA1-szintben viszont csökkenést észleltünk. A csökkent paraoxonázaktivitás és az endothelsejt-aktivációs markerek (trombomodulin, von Willebrand-faktor-antigén, endothelsejt elleni antitest) emelkedése között igen erős korrelációt észleltünk. Nem találtunk összefüggést a szteroidot tartósan szedő és nem szedő betegek értékei között. Következtetés - Az eredmények arra utalnak, hogy a kevert kötőszöveti betegségben szenvedő betegek körében fokozott az atherosclerosishajlam. Az atherosclerosis kialakulásában a koleszterin- és trigliceridszint-emelkedésen kívül szerepet játszhat a HDL-koleszterinhez kötött antioxidáns, a paraoxonáz csökkent aktivitása és mennyisége. Ezért a kevert kötőszöveti betegségben szenvedő betegeknél a fokozott oxidatív folyamatok eredményeként képződő szabad gyökök eliminálása csökkent, ez súlyosbíthatja és fenntarthatja az endothelsejt-károsodást, amelyet jelez az endothelsejt-aktivációt jelző trombomodulin, a von Willebrand-faktor-antigén és az endothelsejt elleni antitest szintjének emelkedése is.