A dohányzás és az ateroszklerózis közötti oki összefüggés több mint 50 éve ismeretes és kellően igazolt. Ugyanakkor a dohányzás okozta hatások molekulárbiológiai, biokémiai vonatkozásai csak részben tisztázottak. A dohányzás okozta károsodás nemcsak tisztán farmakológiai hatás (nikotin) útján valósul meg, hanem a dohányfüst több mint 4000 komponense, továbbá az egyéni adottságok ugyancsak jelentősek. A biokémiai vizsgálatok alapján elmondható, hogy a dohányzás a lipidstátusz, a trombotikus viszonyok, az oxidatív folyamatok befolyásolása útján az endothel funkciózavarát hozza létre és más rizikótényezőkhöz hasonlóan az ateroszklerózis folyamatát indukálja, illetve sietteti. Kiemelt jelentősége van a koronáriarendszer károsodásában (itt az áramlási sebesség csökkenése, a spasztikus hajlam fokozódása mintegy "hozzáadódik" az artériákon fellépő obliteratív folyamatokhoz). A dohányosok genetikai különbségei, továbbá az érrendszeri stiffness korai változásai egyénre bontva is megalapozottá teszik a pontos kórjóslatot, és a rizikó stratifikációját.